lunes, 1 de julio de 2019

UniDiversidad. El blog de José R. Alonso.




UniDiversidad. El blog de José R. Alonso.


Posted: 24 May 2019 01:00 AM PDT
Marta Bueno y José R. Alonso
Hay experimentos con bebés y niños muy pequeños en los que se demuestra la existencia de una habilidad numérica presente en los seres humanos desde su nacimiento (Szkudlarek y Brannon, 2017). También muchos insectos, aves y mamíferos tienen la habilidad de hacer estimaciones numéricas, de establecer aproximaciones cuantitativas e incluso de comparar conjuntos con distinto número de elementos.
Las abejas, por poner un ejemplo de un animal con un cerebro pequeño, saben contar hasta cuatro, son capaces de sumar y restar y entienden el concepto de cero. Resultados similares se han obtenido estudiando córvidos, elefantes y primates no humanos. La presencia de sistemas numéricos en especies tan diferentes puede ser el resultado de una evolución convergente o, quizá, la habilidad matemática aparece muy tempranamente en la evolución, en un ancestro común a todos esos grupos.
Un mecanismo numérico primitivo no verbal, como el que atribuimos a animales, permite hacer estimaciones de cantidades y cálculos mentales sin el uso de símbolos (Feigelson et al., 2004). Este razonamiento numérico se basa en una red cortical que incluye regiones de los lóbulos frontal y parietal (Piazza et al., 2007). Es interesante recordar que la lectura y la escritura son habilidades adquiridas que no tenemos al nacer y, sin embargo, esta intuición sobre el número ya está marcada en nuestros cerebros desde el momento del parto. En cierta manera nacemos matemáticos pero no escritores ni lectores. Esta predisposición innata al análisis cuantitativo nos facilita procesos de aproximación numérica que a su vez constituyen el sustrato del aprendizaje de la competencia aritmética simbólica. Lo que sabemos hasta el momento sugiere que es conveniente avanzar en las implicaciones de esta habilidad y capacitar a los niños pequeños en tareas aritméticas aproximadas incluso antes de que consoliden la comprensión del número simbólico, ya que ejercitar esta competencia innata puede ser útil para mejorar la educación matemática futura (Park y Brannon, 2014).
Uno de estos métodos que trabajan la estimación de cantidades, la aproximación cuantitativa y la comparación de conjuntos de objetos, así como conceptos geométricos muy básicos es utilizar en casa libros infantiles con contenido matemático. Una práctica tan sencilla como compartir un cuento con algún componente matemático entre padres e hijos es muy eficaz para que el niño adquiera con más facilidad los contenidos de esta materia en la escuela (Berkowitz et al, 2015). Es fundamental que los niños jueguen con bloques de construcción, o con piezas si son más mayores, con cuerpos geométricos para encajar en sus huecos correspondientes, con modelos para trabajar la simetría espacial, con objetos con que hacer montones, agrupar y contar, ¡las viejas regletas!, con volúmenes con aristas, esquinas o curvas, etc. No descubrimos nada nuevo si aseguramos que el juego es el mejor medio para consolidar aprendizajes. Jugar, descubrir, imaginar, innovar, buscar soluciones diferentes son también habilidades que sería conveniente no perder con el final de la infancia. El imaginario matemático que el niño va adquiriendo en otros ambientes fuera del sistema formal sirve de excusa para abrir en casa y en el aula discusiones sobre cualquier tema y, por qué no, sobre las matemáticas, volviendo así más amable y cotidiana la visión subjetiva de este campo de conocimiento.
Pero si existe un sistema numérico primitivo con el que todos nacemos, surge una pregunta inmediata ¿Hay diferencias entre niños y niñas a la hora de afrontar el aprendizaje de las matemáticas?, ¿están los niños primados de alguna manera para el razonamiento cuantitativo? o ¿es el cerebro matemático sexualmente dimórfico?
A lo largo del tiempo se han realizado numerosas investigaciones que han intentado despejar la incógnita sobre estas cuestiones. Hasta la década de los años ochenta eran varios los estudios que señalaban un desempeño matemático diferente en niñas y en niños (Fennema, 1974; Halpern, 1986), y que sugerían un mejor rendimiento de los varones, lo que explicaría o justificaría a posteriori la preponderancia de hombres en las carreras STEM (ciencia, tecnología, ingenierías y matemáticas). Recogiendo todas estas investigaciones, Hyde (1990) llevó a cabo un meta-análisis con el propósito de aplicar, sobre más de cien estudios y más de tres millones de participantes, un tratamiento estadístico frecuentista. Encontró un resultado poco concluyente que apuntaba a una similitud de género en cuestiones matemáticas.
A raíz del análisis de Hyde, Hutchison, Lyons y Ansari han publicado en 2019 una investigación que solventa posibles inconvenientes de estudios anteriores. Esta investigadora y sus colegas han identificado las siguientes fuentes de error: muestras de pequeño tamaño, rango estrecho de edades de los niños evaluados en algunas de las investigaciones o la elección sesgada de la tarea matemática que se evaluaba. Algunas de esas tareas podrían dar prioridad a los niños, como la habilidad visuoespacial, y otras a las niñas, como la capacidad para contar. Además, con el resultado tan poco significativo obtenido por Hyde, se cuestionaron la manera frecuentista de analizar los datos, es decir, aplicando el cálculo de probabilidades a partir de frecuencias de respuestas. Para solucionar estos errores Hutchison y sus colaboradores tomaron una muestra de 1400 niños con edades comprendidas entre 6 y 13 años, toda la Educación Primaria, propusieron tareas de procesamiento matemático básico y, lo más novedoso, realizaron un tratamiento estadístico bayesiano.
Nos detenemos en los dos últimos puntos y aclaramos las pruebas propuestas y la estadística. Se propusieron quince tareas que abordan el procesamiento numérico básico. Éste no es banal ya que avanzar en este procesamiento predice de forma muy eficaz futuros logros en matemáticas (Schneider et al., 2016). Estas cuestiones fueron tales como contar elementos, comparar conjuntos de puntos, decir si un número es mayor o menor que otro dado (tanto variando la cercanía al cero de los dos números como variando la cercanía entre ellos), estimar la posición espacial en una línea numérica marcada de 0 a 100 y de 0 a 1000, comparar un conjunto de elementos con una matriz de puntos, escuchar un número y escribirlo, sumar y restar y multiplicar y dividir. El análisis bayesiano que se aplicó a los datos obtenidos plantea la hipótesis de la similitud de género y calcula la probabilidad de la misma en cada tarea y en cada curso, desde 1º a 6º, por separado. Las únicas diferencias detectadas fueron una ventaja para las niñas en la tarea de recuento, pero sólo para las niñas de seis años, y una primacía de los niños sobre las niñas en la ubicación de números en la recta numérica, mayor cuando colocaban números sobre la recta del 0 al 1000 que cuando lo hacían sobre la recta del 0 al 100, para niños de primero y de segundo. Observaron, no obstante, que estas diferencias desaparecían en cursos superiores. Por lo tanto, la conclusión del estudio de Hutchison et al. fue rotunda: no existe diferencia de género en cuanto a la capacidad de niños y niñas para afrontar con éxito tareas matemáticas.
Demostrar la similitud de género puede tener un efecto positivo sobre maestros y padres que siguen subestimando la capacidad de las niñas para las matemáticas. Muchas veces, el efecto negativo que ejerce sobre ellas el estereotipo de que sólo los chicos pueden ser buenos en matemáticas y la falsa creencia de que son inferiores en su rendimiento matemático frente a sus compañeros varones les lleva a limitarse, a boicotearse a sí mismas. Este estereotipo se mantiene por la idea equivocada que muchos padres tienen sobre el rendimiento en matemáticas de sus hijas, con estimaciones inferiores a la realidad, lo que genera una actitud negativa hacia esta disciplina por parte de las niñas. A los seis años muchas niñas empiezan a cuestionar su identidad condicionada en muchas ocasiones por planteamientos estereotipados de roles femeninos. A partir de esta edad las niñas se perciben como menos brillantes que sus compañeros y valoran la bondad como una cualidad femenina y la genialidad como una cualidad masculina (Bian et al., 2017). A los 16 años, incluso siendo mejores que sus compañeros en asignaturas como física o matemáticas, las chicas no eligen un bachillerato de ciencias o tecnológico (Hamzelou, 2014). Su posible desarrollo académico y profesional en campos como la ingeniería queda truncado por esta elección. De hecho, el menor interés de las chicas por carreras STEM ocasiona un porcentaje bajo de mujeres en estos estudios (Nosek y Smyth, 2011), algunos de los cuales, en especial la informática, tienen un futuro laboral excelente.
Las variables que influyen en las vocaciones femeninas son enormemente variadas y, por tanto, no es conveniente hacer inferencias simplistas con datos empíricos como las calificaciones en las matemáticas de secundaria, los resultados en pruebas PISA o similares, el número y calificaciones de las estudiantes universitarias, el éxito de las egresadas o el porcentaje de catedráticas de matemáticas en las universidades. Lo que sí podemos asegurar es que cualquier aprendizaje es más costoso sin una motivación que a su vez se refuerce con ilusión y altas expectativas propias y ajenas. Así, no hay ninguna razón para desanimar a las niñas en desarrollar su carrera personal en las carreras STEM (o en cualquier otra).
El futuro no está escrito. Estamos convencidos de que el conocimiento que va adquiriendo un niño o una niña tiene que ir más allá del currículo escolar. La pasión por aprender, también en las matemáticas, surge del diálogo en el hogar y en cualquier ambiente que enriquezca las vivencias del niño y satisfaga su curiosidad por conocer. Es indispensable apreciar la variabilidad del cerebro humano, la neurodiversidad, y ser conscientes, sobre todo como educadores, de que no existen dos clases de cerebros, uno de mujeres y otro de hombres, sino uno solo estructurado como un mosaico en el que prevalecen aspectos comunes. Desde este hecho científicamente probado (Joel et al., 2015) una educación personalizada evitaría injusticias y sesgos en la formación de niños y niñas. Con el propósito de avanzar hacia una sociedad más justa, al aceptar este mosaico irrepetible que constituye el cerebro humano, tomemos en cuenta las diferencias individuales y pongamos el foco de atención en una educación más equilibrada, inclusiva y equitativa.


Referencias:
  • Berkowitz T, Schaeffer MW, Maloney EA, Peterson L, Gregor C, Levine SC, Beilock S (2015) Math at home adds up to achievement at school. Science 350(6257): 196–198. DOI: 10.1126/science.aac7427
  • Bian L, Leslie SJ, Cimpian A (2017) Gender stereotypes about intellectual ability emerge early and influence children's interests. Science 355(6323): 389–391. DOI: 10.1126/science.aah6524
  • Feigenson L, Dehaene S, Spelke E (2004) Core systems of number. Trends in cognitive sciences 8(7): 307–314. DOI: 10.1016/j.tics.2004.05.002
  • Fennema E (1974) Mathematics learning and the genders. Journal for Research in Mathematics Education 5: 126–129. DOI: 10.2307/748949
  • Halpern DF (1986) Gender differences in cognitive abilities. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
  • Hutchison J, Lyons I, Ansari D (2019) More similar than different: Gender differences in basic numeracy are the exception, not the rule. Child Development 90(1): e66–e79. DOI: 10.1111/cdev.13044
  • Hyde JS, Fennema E, Lamon SJ (1990) Gender differences in mathematics performance: A meta-analysis. Psychological Bulletin 107(2) 139–155. DOI: 10.1037/0003-066x.60.6.581
  • Joel D, Berman Z, Tavor I, Wexler B, Gaber O, Stein Y, Shefi N, Pool J, Urchs S, Margulies DS, Liem F, Hänggi J, Jäncke L, Assaf Y (2015) Sex beyond the genitalia: The human brain mosaic. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 112(50): 15468-15473. DOI: 10.1073/pnas.1509654112
  • Kanjlia S, Lane C, Feigenson L, Bedny M (2016) Absence of visual experience modifies the neural basis of numerical thinking. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 113(40): 11172-11177 DOI: 10.1073/pnas.1524982113
  • Park J, Brannon EM (2014) Improving arithmetic performance with number sense training: An investigation of underlying mechanism. Cognition 133(1): 188–200. DOI: 10.1016/j.cognition.2014.06.011
  • Piazza M, Pinel P, Le Bihan D, Dehaene S (2007) A Magnitude Code Common to Numerosities and Number Symbols in Human Intraparietal Cortex. Neuron 53: 293–395. DOI: 10.1016/j.neuron.2006.11.022
  • Szkudlarek E, Brannon EM (2017) Does the approximate number system serve as a foundation for symbolic mathematics? Language Learning and Development 13(2): 171–190. DOI: 10.1080/15475441.2016.1263573

domingo, 30 de junio de 2019

UniDiversidad. El blog de José R. Alonso.




UniDiversidad. El blog de José R. Alonso.


Posted: 03 Jun 2019 05:52 AM PDT
La idea actual sobre el origen de los trastornos del espectro del autismo (TEA) es que hay personas que tienen una predisposición innata y sobre ella actúan diversos factores ambientales que pueden modificar, atenuar o disparar la posibilidad de presentar los síntomas de esta condición. Un factor que puede contribuir a esos comportamientos y que es heredable, pero no genético, es la microbiota. La microbiota es la comunidad de microorganismos que viven en el tracto gastrointestinal y en la actualidad se sabe que interviene en el desarrollo y el funcionamiento de los sistemas inmunitario, metabólico y nervioso.
La microbiota es fácilmente alterable mediante dietas, trasplantes fecales, antibióticos, probióticos. Al alterar su composición se modifica también su función y, en ocasiones, el comportamiento de la persona que hace de huésped a esa numerosa población de microbios. La reconfiguración del microbioma tanto en el individuo que lo alberga como en su descendencia puede hacer aparecer los síntomas que presentan algunos de los individuos que tienen un riesgo genético de TEA. Alternativamente se cree que puede haber microbiotas que tengan un perfil patogénico y que sean suficientes para iniciar los síntomas en los que, atendiendo a otros indicadores, no serían considerados como individuos en riesgo.
Un resultado asombroso es que el trasplante de microbiota de pacientes con depresión, ansiedad asociada al síndrome del colon irritable o esquizofrenia en ratones de tipo silvestre, genera síntomas específicos en el comportamiento que están relacionados con esos trastornos. Es decir, tenemos un ratón normal que cuando se le ponen las bacterias del tracto gastrointestinal de personas deprimidas, ansiosas o esquizofrénicas empieza a mostrar alguno de los síntomas de esos trastornos mentales.
Hay evidencias de que la microbiota intestinal está también implicada en los TEA. Además, intervenciones basadas en los microbios incluyendo trasplantes fecales, antibióticos y probióticos han presentado resultados prometedores en un número limitado hasta el momento de ensayos clínicos realizados en seres humanos para el autismo. Además, microbios específicos del tubo digestivo han demostrado tener un potencial terapéutico en modelos animales de TEA; es decir, añadiendo una especie de bacteria a la microbiota de un ratón se ha visto, por ejemplo, una disminución de la agresividad y un aumento de la sociabilidad en ese animal.
Las comunidades bacterianas del intestino son diferentes entre personas con TEA y controles normotípicos, así como en modelos murinos de TEA. Los perfiles del microbiota fecal son más divergentes en las personas con TEA que sufren además de disfunción gastrointestinal, una comorbilidad común en el autismo. No obstante es necesario ser prudente y no debemos establecer de forma apresurada una relación causa-efecto. No sabemos si los cambios en el microbiota intestinal causan el TEA o en cambio son una consecuencia de este trastorno y la diferencia se debe a la propia genética, dieta o síntomas gastrointestinales de las personas afectadas. No obstante, el grupo de Sharon ha colonizado ratones de tipo salvaje libres de gérmenes (su intestino no tiene microbiota) con microbiota fecal proveniente de individuos con TEA. Eso era suficiente para que las crías de esos ratones (ratones cTEA) mostrasen síntomas característicos de autismo en su comportamiento, algo que no sucedía en ratones similares colonizados con microbiota fecal procedente de personas normotípicas (ratones cNT). Específicamente los autores vieron un aumento de los comportamientos repetitivos, una disminución en la locomoción y en la comunicación en los ratones trasplantados con microbiota de personas con TEA y síntomas gastrointestinales frente a controles. En un primer análisis no se vieron diferencias en la sociabilidad. Las diferencias entre ratones cTEA y cNT no se debían a variaciones en la ansiedad o a otros déficits de locomoción puesto que los ratones trasplantados pasaban el mismo tiempo en el centro de un campo abierto y los machos viajaban distancias similares. Otro análisis posterior con ensayos más sensibles mostraron además del incremento en los comportamientos repetitivos y una caída en la sociabilidad en los ratones cTEA. Además los ratones hembras viajaban distancias más cortas que las hembras cNT en un test de campo abierto. Np se encontraron diferencias en el peso corporal, en la función de barrera intestinal ni en un amplio panel de citocinas y qumiocinas entre ratones cNT y ratones cTEA.
Los autores plantean un mecanismo de acción por el que los microbios intestinales producirían metabolitos que afectarían al funcionamiento cerebral y regularían el comportamiento. Cambios en la microbiota generan frecuentemente perfiles metabólicos alterados, diferencias en la concentración de moléculas que impactan sobre la disponibilidad y diversidad de nutrientes y de metabolitos microbianos en el ecosistema gastrointestinal. Los análisis metabolómicos de suero, heces y orina de personas con TEA han descubierto diferencias en la concentración de varias moléculas en comparación con personas normotípicas y muchos de los compuestos que se ven desregulados tienen un origen microbiano. En particular el trasporte y degradación de aminoácidos difiere entre personas con y sin autismo. Es algo intrigante y sugerente porque los aminoácidos sirven como precursores para muchas moléculas neuroactivas, tales como neurotransmisores.
El análisis del microbiota de ratones cTEA y cNT permitió comprobar que Bacteroides ovatus y Parabacteoidies merdae eran prevalentes en todas las muestras normotípicas y estaban ausentes en todas las muestras TEA. Al contrario, Eisenbergiela taya era prevalente en todos los ratones cTEA y ausente en los cNT. Por tanto los ratones colonizados con microbiota TEA y los colonizados con microbiota normotípico diferían en la composición de las comunidades bacterianas. De forma similar a los estudios en humanos la ß-diversidad de comunidades bacterianas difería entre ambos grupos de ratones. Específicamente había menos Bacteroidetes, Bacteroides y Parabacteroides y un aumento de Akkermansia, Sutterella y Lachnospiraceae en los ratones cTEA, en paralelo con lo que se ha encontrado en humanos. Finalmente había una correlación entre la magnitud de estas diferencias en las poblaciones bacterianas y la gravedad de los comportamientos relevantes con síntomas TEA.
El siguiente aspecto importante es que el microbiota TEA genera un abundante «splicing» alternativo de genes relevantes para el TEA en el cerebro de los ratones cTEA. El «splicing» alternativo es que un mismo gen puede dar lugar a varios ARN mensajeros, con lo que el mismo gen puede terminar dando varias proteínas diferentes. Los ratones cTEA, al igual que los cerebros de humanos con TEA, mostraban un modelo diferente de «splicing» alternativo. Entre los genes con «splicing» diferente en los ratones cTEA había un aumento en los que codificaban proteínas de unión a ribosomas y una disminución en transcritos dependientes de actividad.
Numerosas regiones encefálicas influyen en el comportamiento social, incluyendo la corteza prefrontal y el estriado. Por poner un ejemplo, la disfunción sináptica y las trayectorias aberrantes del desarrollo en el estriado generan un incremento de los comportamientos repetitivos. El análisis comparado de ratones cTEA y cNT mostró unos pocos genes con expresión diferencial. Uno de ellos es Daglb, regulado a la baja en los ratones cTEA y cuya proteína está implicada en la producción de endocannabinoides y afecta al crecimiento axonal durante el desarrollo.
El microbiota de ratones cTEA y cNT producía perfiles de metabolitos diferentes. La expresión génica, el «splicing» y la función neuronal puede regular selectivamente las concentraciones de metabolitos. El metaboloma es el conjunto completo de los metabolitos (tales como intermediarios metabólicos, hormonas y otras moléculas de señalización, y metabolitos secundarios) que se pueden encontrar en una muestra biológica, tal como un organismo.E n TEA se ha visto un metaboloma alterado y muchas pequeñas moléculas que son diferentes entre TEA y NT provienen del metabolismo microbiano. De 313 metabolitos analizados los autores encontraron 27 cuyas concentraciones en colon eran muy diferentes entre ratones cTEA y cNT. Los ratones cTEA presentaban concentraciones más altas de aminoácidos en particular y también se veían diferencias en varios agonistas y antagonistas de receptores de GABA y de glicina. Un par de ejemplos son el ácido 5-aminovalérico, un agonista débil del receptor GABAA, que presentaba una concentración significativamente menor en ratones cTEA y hay también menos en personas con TEA. El otro ejemplo es la taurina, también agonista débil del GABAA pero potente agonista del receptor de glicina que también presentaba niveles bajos en personas con TEA y que en los ratones cTEA presentaba una concentración un 50% menor que los ratones cNT. La taurina es esencial para el desarrollo cerebral y puede ser sintetizada tanto por neuronas como por astrocitos y también transportada a través de la barrera hematoencefálica mediante el transportador TauT. El ácido 5-aninovalérico actúa como un anticonvulsionante en ratones y hay que recordar que muchas personas con TEA presentan ataques epilépticos.
El siguiente apartado del estudio es también llamativo. Los autores administraron los metabolitos que estaban en bajas concentraciones en los ratones cTEA. Algunos de esos metabolitos tendrían efectos protectores o patogénicos y estaban relacionados con comportamientos específicos asociados al TEA. Los síntomas de TEA mejoraron tras hacer estos tratamientos. Por ejemplo la administración de taurina o ácido 5 aminovalérico atenuaba las alteraciones del comportamiento características del autismo tales como las estereotipias y el aislamiento social.
El TEA es una condición heterogénea donde las personas afectadas muestran un amplio espectro de niveles de gravedad, con distinta predisposición inherente y con una amplia variedad también de exposiciones ambientales. Explorando las microbiotas de distintas personas es posible que consigamos identificar distintos subtipos de TEA. Los estudios en gemelos eran una de las evidencias del componente genético de autismo pero es importante recordar que además de los genes humanos, los genes microbianos también se heredan verticalmente de una generación a la siguiente. La etiología del TEA puede residir en el genoma humano, pero también en el microbiota humano o en los dos vía las interacciones entre genes y ambiente. Es posible que en el futuro podremos editar el genoma humano utilizando técnicas como CRISPR/cas pero las intervenciones basadas en la microbiota pueden ser más fáciles, rápidas y eficaces y estar a la vuelta de la esquina para abordar los retos de por vida que todavía supone tener un TEA.

Para leer más:
  • Sharon G, Cruz NJ, Kang D-W, Gandal MJ, Wang B, Kim Y-M, Zink EM, Casey CP, Taylor BC, Lane CJ, Bramer LM, Isern NG, Hoyt DW, Noecker C, Sweredoski MJ, Moradian A, Borenstein E, Jansson JK, Knight R, Metz TO, Lois C, Geschwind DH, Krajmalnik-Brown R, Mazmanian SK (2019)   Human Gut Microbiota from Autism Spectrum Disorder Promote Behavioral Symptoms in Mice. Cell 177(6): 1600-1618.
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