La corteza cerebral es la capa más externa del cerebro. Es el principal lugar de integración del sistema nervioso central y tiene un papel crucial en la memoria, la atención, la percepción, el pensamiento, el lenguaje, la consciencia y el control de las emociones. En los seres humanos y en
muchas otras especies de mamíferos la corteza cerebral está plegada, lo que permite conseguir más superficie cortical para un mismo volumen intracraneal.
Las técnicas de neuroimagen nos permiten medir de forma no invasiva el volumen completo del cerebro y también parcelar sus principales zonas tanto corticales como subcorticales. El grosor o espesor cortical es la distancia entre la superficie pial y el límite con la sustancia blanca. Es parte constitutiva del volumen cortical junto con el área de la superficie cortical y el grado de girificación o plegamiento de la corteza. De esta forma, midiendo imágenes estructurales es posible tener una buena estimación de la integridad y organización de la neocorteza tanto en pacientes como en personas sanas.
El espesor cortical está determinado por numerosos factores entre los que están el número de cuerpos celulares, tanto de las neuronas como de la glía, el tamaño de las células, el grado de arborización de los árboles dendríticos y las prolongaciones gliales, la disposición de las neuronas y el nivel de mielinización intracortical. El espesor medio es de 2,5-3 mm pero puede variar de 1,5 a 4,5 mm dependiendo de la región analizada y de las condiciones de salud o enfermedad. En esa lámina plegada existen entre 14.000 y 16.000 millones de neuronas, dispuestas en seis capas y organizadas en columnas y minicolumnas. Las diferentes zonas corticales tienen funciones específicas y distintas condiciones neurológicas afectan al volumen y al espesor cortical.
Contar con biomarcadores fiables sería un avance útil para hacer un diagnóstico de la depresión, para poder distinguir distintos subtipos de trastornos depresivos y para poder hacer un seguimiento de la eficacia de las terapias, incluyendo resistencia o respuesta a un tratamiento determinado.
El espesor de la corteza cerebral puede ser uno de estos biomarcadores. En teoría, comparar la corteza cerebral de una persona deprimida y un control sano debería ser algo sencillo. Tenemos mapas adecuados de la corteza que nos permiten identificar las distintas regiones cerebrales, la inteligencia artificial nos ha permitido establecer límites mucho más preciosos que nos han posibilitado identificar nuevas áreas corticales y cada vez sabemos más sobre la función o funciones de cada una de ellas. Sin embargo, muchos de los estudios realizados son poco fiables por motivos como la heterogeneidad de los sujetos incluidos en el estudio o el pequeño tamaño de la muestra.
Suh y su grupo han realizado una revisión sistemática en la literatura científica para identificar aquellos estudios que midan adecuadamente el grosor de la corteza entre grupos de pacientes deprimidos y controles y, por otro lado, otros estudios que midan los efectos de los tratamientos sobre el espesor cortical.
Para incluir un estudio siguieron seis criterios: 1) artículos originales publicados en revistas con revisión por pares, 2) los sujetos del estudio eran humanos adultos, 3) que investigasen los cambios en el grosor cortical usando neuroimagen, 4) que hubiesen usado una muestra de personas clínicamente deprimidas cuyo diagnóstico se hubiese confirmado con una entrevista personal, 5) que hubieran sido publicados en inglés y 6) que fuesen estudios longitudinales de una cohorte o estudios de casos y controles. Los investigadores identificaron 34 estudios que cumplían los criterios para esta revisión sistemática.
El conjunto de la muestra incluía 1073 personas con depresión mayor y 936 controles sanos. Bastantes estudios se han centrado en cambios en el grosor cortical en regiones cerebrales específicas, en particular aquellas de los lóbulos frontal y temporal asociadas con la regulación de los emociones.
La principal conclusión de este estudio es que la depresión genera un adelgazamiento significativo del giro orbitofrontal bilateral (área de Brodmann 11 o BA11), en la pars opercularis izquierda (BA45) y en la fisura calcarina izquierda/giro lingual (BA 17), así como un engrosamiento significativo en el giro supramarginal izquierdo (BA 40). Estos resultados apoyan estudios previos realizados con otras técnicas de neuroimagen que habían encontrado alteraciones en varias áreas de los lóbulos frontal y temporal en las personas deprimidas y también permiten identificar áreas en todos los grandes lóbulos cerebrales que parecer ser significativas para identificar los efectos del tratamiento o la recaída.
Los estudios longitudinales han seguido los cambios en el grosor cortical tras los tratamientos, en especial fármacos antidepresivos y terapia electroconvulsiva. Estos estudios encontraron que el cambio en el grosor cortical estaba asociado con el nivel de remisión de la depresión en particular en el giro frontal medio rostral, en la corteza orbitofrontal y en el giro temporal inferior.
Tras la terapia electroconsulsiva se observó un engrosamiento cortical en la corteza cingular anterior bilateral, en el giro temporal superior, en el polo temporal y en el giro parahipocampal. Otros estudios confirmaron esas zonas encontrando que los pacientes que mejor respondían a los tratamientos mostraban los mayores incrementos de grosor en la ínsula bilateral.
En resumen, el grosor cortical puede usarse como biomarcador, hay zonas concretas que presentan las mayores diferencias entre personas deprimidas y controles sanos y la vuelta de los paciente deprimidos a los niveles de espesor cortical de la población general evoluciona en paralelo con la eficacia de los tratamientos y la remisión de la enfermedad.
Referencias
- Suh JS, Schneider MA, Minuzzi L, MacQueen GM, Strother SC, Kennedy SH, Frey BN (2018) Cortical thickness in major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 88: 287-302.
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