UniDiversidad. El blog de José R. Alonso. |
Posted: 05 May 2015 02:30 AM PDT
Hay dos tipos de virus del herpes: el herpes simplex virus 1 (HSV-1) y el herpes simplex virus tipo 2 (HSV-2). El HSV-1 causa lesiones en la boca y los labios en aproximadamente el 80% de los casos y lesiones genitales en el otro 20%. Las lesiones del HSV-2 están normalmente por debajo de la cintura, en particular en los genitales y alrededor del recto. En los países desarrollados, la proporción de herpes genital debido al HSV-1 está aumentando en los últimos años en los adolescentes, alcanzando el 30-40% y se cree que es debido al incremento del sexo oral, que es visto como más normal, menos arriesgado y menos «intenso» que lo que se consideraba hace unas décadas, cuando era valorado como algo cercano a una perversión. La señal más normal del herpes más común son las ampollas en la piel de los labios que generan una lesión que normalmente cicatriza sin dejar rastro. Aunque no se supo que era un virus hasta los años 1940, el herpes se conoce desde hace más de dos milenios.
De tal suerte galopa tras la noche
Las calenturas aparecen de dos a veinte días después del contacto con el virus y normalmente duran poco más de una semana pero el virus queda escondido en el cuerpo por un período de latencia, que puede durar semanas, meses o años tras el que vuelve a generar un nuevo período de actividad. Con el tempo, las recidivas son menos frecuentes y menos aparatosas.por los cerebros de los enamorados, que sueñan con el amor, y por cortesanas rodillas, que sueñan súbitas finezas; y por los dedos del abogado que sueña en sus minutas; y por los labios de mujer que sueñan con los besos, labios que la airada Mab condena poblándolos de llagas por infectar sus alientos con el dulzor del almíbar. Curiosamente para una enfermedad descrita en la antigua Roma, un artículo publicado en el New England Journal of Medicine en 1964, describió un nuevo tipo de infección por el HSV-1, el herpes gladiatorum o herpes de los gladiadores. No es que en el siglo XX hubiesen regresado los combates públicos del Coliseo sino que en un campeonato de lucha greco-romana celebrado en Estados Unidos, distintos deportistas se contagiaron de herpes por el contacto piel a piel. El herpes es un virus neurotrópico, es decir que tiene una afinidad especial por las neuronas. Entra por las terminaciones nerviosas en la piel y se mueve hasta el cuerpo de la neurona sensorial situada en un ganglio. Dentro de los virus neurotrópicos se suele distinguir entre neuroinvasivos, que son los que solo entran en el sistema nervioso, sin generar mucho problema, y neurovirulentos que son los que son capaces de causar una enfermedad en el encéfalo, la médula o el sistema nervioso periférico, un daño que puede ser mortal. Entre los virus neurotrópicos están el de la polio, el de la rabia, la encefalitis japonesa, el sarampión, o el del SIDA, entre otros. El mecanismo por el que el virus consigue ir al extremo del axón, la larga expansión de la neurona que inerva la piel para generar una recidiva, es espectacular. La infección por el herpesvirus de una neurona genera un incremento en su actividad, un aumento en los niveles intracelulares de calcio —un mensajero clave en la comunicación celular—y la detención de las mitocondrias en el axón de las neuronas. El organismo, a su vez, también se defiende del virus. Cuando el virus infecta una neurona, ésta se defiende envolviendo el genoma del virus en una estructura que bloquea la expresión de sus genes. El virus se escapa, no obstante, de esta camisa de fuerza química, secuestrando algunas de las propias enzimas de la célula infectada para liberarse de estos bloqueos. Una vez suelto, el virus organiza su replicación —hacer múltiples copias de sí mismo— y su dispersión Thomas Kristie de los Institutos Nacionales de la Salud y sus colegas han desarrollado un fármaco que inhibe las enzimas que el virus utiliza para liberarse y hace que las mitocondrias sean menos sensible al calcio por lo que los virus no se movilizan con tanta rapidez ni con tanta facilidad. El resultado es que queda silente: no ha desaparecido pero tampoco es capaz de volver a reactivarse. Existe la esperanza de que este sistema, inhibir la enzima que el virus utiliza para zafarse del control de la propia célula, puede servir de estrategia para otros virus que funcionan de modo similar, tal como el VIH, dando lugar a una nueva generación de antivirales. Para leer más
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